Транзиторная ишемическая атака: Причины, симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака — это временное острое расстройство мозгового кровообращения, которое проявляется неврологическими симптомами и обычно проходит в течение суток. Клиника заболевания зависит от зон головного мозга, подвергшихся ишемии (снижения кровотока). Диагностика включает в себя лабораторные анализы, КТ, МРТ, УЗДГ и другие методы определения кровотока головного мозга и зоны со сниженным кровотоком. Лечение заключается в приеме сосудистых, нейрометаболических, дезагрегентных (кроверазжижающих) препаратов, а также симптоматическую терапию.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это один из видов ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения), он составляет около 15% от всех случаев нарушений мозгового кровообращения. Это состояние входит в понятие ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровообращения), сюда же относится и гипертензивный церебральный криз. Обычно этой патологией страдают люди преклонного возраста, но в последнее время заболевание все чаще поражает и молодых людей (это связано с хроническим стрессом, образом жизни, сильными психоэмоциональными перегрузками). Главное отличие транзиторной ишемической атаки от ишемического инсульта в ее краткосрочности и полном восстановлении функций головного мозга после транзиторной атаки. Но эти состояния сильно повышают риск развития ишемического инсульта головного мозга. Вероятность возникновения ишемического инсульта присутствует около трети пациентов в первый месяц после ТИА (транзиторной ишемической атаки). 20% приходится на первый месяц после транзиторной ишемической атаки, и 42% — на первый год после ТИА.

Причины транзиторной ишемической атаки

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) в 50% случаев обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, кроме сосудов, органов и тканей, церебральные сосуды (сосуды головного мозга), а также сонные артерии и артерии позвоночника. Атеросклеротические бляшки вызывают окклюзию (сужение) артерий головного мозг, позвоночника и сонных артерий. Также происходит образование тромбов разного размера, которые разносятся с кровотоком по артериям головного мозга и вызывают их сужение. В 25% случаев транзиторные ишемические атаки спровоцированы артериальной гипертензией. При длительном повышении артериального давления возникают микроангиопатии. К причинам возникновения транзиторной ишемической атаки относят кардиогенную тромбоэмболию. Это состояние является осложнением таких заболеваний, как:

— мерцательная аритмия;

— фибрилляция предсердий (опасное для жизни состояние);

— инфаркт миокарда;

— ревматизм;

— кардиомиопатии;

— пороки сердца (в основном приобретенные);

— у детей причиной ТИА могут быть врожденные пороки сердца.

5% транзиторных ишемических атак вызывают воспалительные ангиопатии. Этими заболеваниями страдают, в основном, молодые люди. Так же ТИА могут быть вызваны следующими состояниями:

— сахарный диабет;

— алкоголизм и табакокурение;

— гиподинамия и ожирение;

— врожденные аномалии сосудов;

— мигрень;

— длительный прием оральных контрацептивов и др.

Патогенез транзиторной ишемической атаки

В развитии ТИА выделяют четыре основных этапа.

Ауторегуляция – расширение церебральных сосудов с целью компенсации в ответ на снижение мозгового кровотока, и он сопровождается увеличением объема крови, заполняющей мозговые сосуды.

Олигемия – дальнейшее снижение кровотока в головном мозге, он уже не может самостоятельно компенсироваться, но снабжение головного мозга кислородом еще не нарушено.

Ишемическая полутень – характеризуется нарушением кислородного обмена в головном мозге, приводящем к гипоксии (кислородному голоданию) и нарушению функций нейронов головного мозга. Это состояние является обратимой ишемией.

Необратимая стадия – развивается ишемический инсульт.

Классификация транзиторных ишемических атак

В современной медицине транзиторные ишемические атаки классифицируются по локализации патологического процесса следующим образом:

— ТИА в каротидном бассейне;

— ТИА в вертебро-базилярном бассейне;

— множественные или двусторонние ТИА;

— синдром преходящей слепоты;

— ТГА – транзиторная глобальная амнезия;

— неуточненные ТИА.

Частота транзиторных атак бывает редкая – не более 2 раз в год, средней частоты – до 6 раз в год, и частая – приступы возникают ежемесячно или чаще. По длительности приступа и клиническим проявлениям различают :

— легкую ТИА (длительностью до 10 минут);

— среднюю ТИА (длительностью до нескольких часов);

— тяжелую ТИА (от 12 часов до суток).

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Клинические проявления ТИА являются временными, и на момент консультации у невролога обычно уже отсутствуют. Проявления ТИА восстанавливают по рассказу больного о неврологических расстройствах. Симптомы ТИА проявляются по-разному в зависимости от области поражения головного мозга, они бывают как общемозговыми, так и очаговыми.

ТИА в каротидном бассейне – эта форма ТИА проявляется внезапным снижением зрения или полной слепотой на один глаз, нарушением двигательной и чувствительной активности одной или обеих конечностей с противоположной от места повреждения стороны. Возможны судороги в конечностях.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне проявляются шаткой походкой, нарушениями речи (дизартрия), нарушениями зрения и движений в конечностях. Это признаки нарушения функций мозжечка.

Синдром преходящей слепоты появляется при возникновения ТИА в зоне сетчатки или глазной артерии. Проявляется это состояние кратковременной потерей зрения на один глаз. Клинически состояние описывается как появление «заслонки» надвигающейся снизу или сверху.

Транзиторная глобальная амнезия – утрата краткосрочной памяти при сохранившихся воспоминаниях о прошлых событиях. Внешне это проявляется склонностью к повторению одних и тех же вопросов, растерянностью, снижению ориентации в окружающей обстановке. Приступы длятся от получаса до нескольких часов, затем происходит полное восстановление памяти.

Диагностика транзиторной ишемической атаки

Диагностика ТИА начинается со сбора анамнеза, неврологического осмотра. Также проводят дополнительные исследования:

— определение сахара крови;

— биохимический анализ крови;

— коагулограмма (определение свертываемости крови);

— ЭКГ;

— сканирование сосудов головного мозга, сонных и позвоночных артерий;

— ЭКГ и ЭхоКГ с последующей обязательной консультацией у кардиолога;

— МРТ сосудов головного мозга и т.д.

Лечение транзиторных ишемических атак

Основу терапии при ТИА составляет нормализация кровоснабжения головного мозга, метаболических процессов в мозге после купирования ишемического состояния. Часто лечение ТИА проводят амбулаторно, но некоторые специалисты считают необходимым госпитализацию пациентов для исключения развития такого грозного осложнения, как ишемический инсульт головного мозга.

Для восстановления мозгового кровотока применяют антиагрегантную терапию (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота, тиклопидин и др). Также применяют непрямые антикоагулянты (фениндион, аценокумарол). Проводят мероприятия по улучшению реологических свойств крови – для этого внутривенно вводят солевые растворы, глюкозу, декстран. Одним из ключевых моментов является нормализация артериального давления пациента. Применяют препараты, улучшающие мозговой кровоток (ницерголин, циннаризин).

Вторая основная задача при терапии ТИА – предупреждение гибели нейронов головного мозга из-за метаболических нарушений. Применяются такие препараты как диавитол, пирацетам, семакс, карнитин и др.

Третий компонент терапии при ТИА – симптоматическая терапия.

Кроме этого, применяют электросон, сеансы барокамеры, массаж, лечебные ванны и другие общеукрепляющие процедуры.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Профилактические мероприятия направлены как на предотвращение повторных транзиторных ишемических атак, так и на уменьшение риска развития ишемического инсульта головного мозга. Это такие мероприятия, как :

— отказ от курения и употребления алкоголя;

— контроль и нормализация артериального давления;

— отказ от оральных контрацептивов;

— контроль веса;

— терапия сердечно-сосудистых заболеваний;

— прием антиагрегантов при малейших признаках патологии.

Также существуют хирургические методы профилактики при наличии патологии сосудов мозга – каротидная эндартерэктомия, микрошунтирование и другие виды хирургической коррекции патологически измененных сосудов.