В развитии болезни Паркинсона участвуют особые структуры РНК

Ученые из Университета Кумамото в Японии обнаружили, что специфические структуры РНК, известные как G-квадруплексы (G4), играют важную роль в образовании скоплений белка альфа-синуклеина, который ассоциируется с нейродегенерацией при болезни Паркинсона.

Результаты их исследования опубликованы в журнале Cell.

Согласно заявлению исследователей, в нормальных условиях альфа-синуклеин регулирует функционирование нейронов.

Метод доставки мРНК может исправить дефектные гены до рождения

Однако при определенных факторах он начинает накапливаться, что в свою очередь приводит к повреждению клеток и движительным нарушениям, характерным для болезни Паркинсона.

Исследование продемонстрировало, что при повышении уровня кальция в клетках формируются G4-структуры, которые притягивают альфа-синуклеин, способствуя его агрегации.

На основе этих данных ученые разработали новый метод, направленный на предотвращение агрегации, используя 5-аминолевулиновую кислоту (5-АЛК).

Эксперименты на мышах, проявляющих признаки паркинсонизма, продемонстрировали, что 5-АЛК блокирует образование G4, останавливая накопление белка и замедляя прогрессирование двигательных нарушений.

Данные результаты открывают новые горизонты для разработки методов лечения нейродегенеративных заболеваний, включая не только болезнь Паркинсона, но и другие расстройства, связанные с агрегацией белков, такие как болезнь Альцгеймера.

Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал о том, что в России разработан ресурс для определения рисков развития рака полости рта.