В США раскрыт механизм повреждения сосудов мозга у носителей болезни Альцгеймера

Американские молекулярные биологи выявили ранее неизвестный механизм, связывающий мутацию APOE4 с развитием болезни Альцгеймера. По данным исследователей, генетический вариант не только нарушает функционирование нейронов, но и стимулирует появление патологически измененных клеток соединительной ткани в кровеносных сосудах головного мозга. Об этом сообщила пресс-служба Медицинской школы госпиталя Маунт-Синай (ISMMS).

Ученые установили, что изменения сосудов мозга при болезни Альцгеймера могут представлять собой не пассивное следствие заболевания, а самостоятельный биологический процесс, непосредственно связанный с наличием APOE4. Это открытие может помочь в поиске новых способов терапии заболевания.

«Мы показали, что повреждение кровеносных сосудов мозга является не просто одним из последствий развития болезни Альцгеймера, а биологически активным процессом, который связан с мутацией APOE4 и который в теории можно обратить. Это дает нам новую «мишень» для разработки терапий, замедляющих накопление бета-амилоида в организме пациента и стабилизирующих их кровеносные сосуды», — заявил доцент ISMMS Джоэль Бланшар, чьи слова приводит пресс-служба учебного заведения.

По мнению исследователей, воздействие на выявленный механизм в перспективе может стать одним из направлений разработки методов лечения, которые одновременно позволят сдерживать накопление бета-амилоида и поддерживать нормальное состояние сосудистой системы мозга.

Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал, что в КНР создали модель ИИ для скрининга рака пищевода.