freepik/freepik.com
Ученые Института Вейцмана (Израиль) обнаружили, что подавление белка MTCH2 (Mitch), регулирующего энергетический обмен, способно предотвращать ожирение без снижения мышечной массы. Результаты исследования, опубликованные в журнале The European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal, указывают на перспективность подхода для борьбы с метаболическими нарушениями.
В экспериментах на мышах отключение гена, ответственного за синтез MTCH2, привело к повышению выносливости и защите от накопления жира. Как выяснили исследователи, это связано с изменениями в работе митохондрий — клеточных «энергостанций».
Аналогичные опыты на человеческих клетках показали, что удаление Mitch нарушает структуру митохондриальной сети, снижает эффективность выработки энергии и провоцирует хронический энергетический дефицит. В таких условиях клетки начинают активнее расходовать жиры и углеводы.
Руководитель исследования Сабита Чурасия отметила, что энергетический стресс, вызванный дефицитом MTCH2, может стать инструментом в борьбе с перееданием и ожирением. По её словам, это открывает путь к созданию терапий, позволяющих снижать массу тела без разрушения мышечных тканей.
Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал, что в российские аптеки поступит новый препарат для лечения ожирения.
Инженеры из США создали специальный прибор, способный активно стимулировать сердечную мышцу и корректировать в целом…
Ученые государственного научного центра вирусологии и биотехнологии "Вектор" представили тест-систему, которая позволяет быстро диагностировать оспу…
Ученые Новосибирского государственного университета (НГУ) разработали и уже к данному моменту запатентовали метод, который посредством…
Ученые Университета Лобачевского в партнерстве с Гентским университетом (Бельгия) сумели доказать эффективность борьбы с глиомами…
Исследователи из США выявили в рамках многолетних наблюдений непосредственно за здоровьем детей в возрасте от…
Международный коллектив медиков на данный момент завершил проведение важной третьей фазы клинических испытаний препарата сунвозертиниба,…