freepik/freepik.com
Ученые Института Вейцмана (Израиль) обнаружили, что подавление белка MTCH2 (Mitch), регулирующего энергетический обмен, способно предотвращать ожирение без снижения мышечной массы. Результаты исследования, опубликованные в журнале The European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal, указывают на перспективность подхода для борьбы с метаболическими нарушениями.
В экспериментах на мышах отключение гена, ответственного за синтез MTCH2, привело к повышению выносливости и защите от накопления жира. Как выяснили исследователи, это связано с изменениями в работе митохондрий — клеточных «энергостанций».
Аналогичные опыты на человеческих клетках показали, что удаление Mitch нарушает структуру митохондриальной сети, снижает эффективность выработки энергии и провоцирует хронический энергетический дефицит. В таких условиях клетки начинают активнее расходовать жиры и углеводы.
Руководитель исследования Сабита Чурасия отметила, что энергетический стресс, вызванный дефицитом MTCH2, может стать инструментом в борьбе с перееданием и ожирением. По её словам, это открывает путь к созданию терапий, позволяющих снижать массу тела без разрушения мышечных тканей.
Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал, что в российские аптеки поступит новый препарат для лечения ожирения.
Морской микроорганизм, найденный учеными в Черном море, может стать в будущем основой для производства важных…
Молекулярным биологам из США удалось составить первую в мире полную карту взаимодействий непосредственно между Т-клетками…
Американские медики недавно успешно завершили первые две фазы серьезных клинических испытаний новой стратегии непосредственно по…
Показатель заболеваемости туберкулезом в РФ на данный момент находится ниже исторического минимума. Этот факт позволил…
Европейские молекулярные биологи представили новую форму генной терапии, которая способна заставить клетки легких вырабатывать соответствующие…
Американские и британские биологи сумели изменить "нобелевский" геномный редактор CRISPR/Cas9 так, чтобы он активировался только…