freepik/freepik.com
Ученые Института Вейцмана (Израиль) обнаружили, что подавление белка MTCH2 (Mitch), регулирующего энергетический обмен, способно предотвращать ожирение без снижения мышечной массы. Результаты исследования, опубликованные в журнале The European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal, указывают на перспективность подхода для борьбы с метаболическими нарушениями.
В экспериментах на мышах отключение гена, ответственного за синтез MTCH2, привело к повышению выносливости и защите от накопления жира. Как выяснили исследователи, это связано с изменениями в работе митохондрий — клеточных «энергостанций».
Аналогичные опыты на человеческих клетках показали, что удаление Mitch нарушает структуру митохондриальной сети, снижает эффективность выработки энергии и провоцирует хронический энергетический дефицит. В таких условиях клетки начинают активнее расходовать жиры и углеводы.
Руководитель исследования Сабита Чурасия отметила, что энергетический стресс, вызванный дефицитом MTCH2, может стать инструментом в борьбе с перееданием и ожирением. По её словам, это открывает путь к созданию терапий, позволяющих снижать массу тела без разрушения мышечных тканей.
Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал, что в российские аптеки поступит новый препарат для лечения ожирения.
Специалисты Сеченовского университета обнаружили, что природный белок лактоферрин, который есть в молоке и слезной жидкости,…
Медики из США обнаружили в рамках третьей фазы клинических испытаний, что применение больших доз витамина…
Регулярный самоосмотр родинок на теле в домашних условиях с точной фотофиксацией позволит вовремя заметить опасную…
Японские молекулярные биологи придумали терапию непосредственно на базе так называемых внеклеточных пузырьков, которые подавляют в…
Международный коллектив молекулярных биологов разработал недавно совершенно новую методику ИИ-диагностики рака печени, позволяющую оперативно выявлять…
Ученые научного центра "Вектор" предложили применять так называемые квантовые точки непосредственно в качестве систем адресной…