freepik/freepik.com
Ученые Института Вейцмана (Израиль) обнаружили, что подавление белка MTCH2 (Mitch), регулирующего энергетический обмен, способно предотвращать ожирение без снижения мышечной массы. Результаты исследования, опубликованные в журнале The European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal, указывают на перспективность подхода для борьбы с метаболическими нарушениями.
В экспериментах на мышах отключение гена, ответственного за синтез MTCH2, привело к повышению выносливости и защите от накопления жира. Как выяснили исследователи, это связано с изменениями в работе митохондрий — клеточных «энергостанций».
Аналогичные опыты на человеческих клетках показали, что удаление Mitch нарушает структуру митохондриальной сети, снижает эффективность выработки энергии и провоцирует хронический энергетический дефицит. В таких условиях клетки начинают активнее расходовать жиры и углеводы.
Руководитель исследования Сабита Чурасия отметила, что энергетический стресс, вызванный дефицитом MTCH2, может стать инструментом в борьбе с перееданием и ожирением. По её словам, это открывает путь к созданию терапий, позволяющих снижать массу тела без разрушения мышечных тканей.
Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал, что в российские аптеки поступит новый препарат для лечения ожирения.
К 8 Марта Life.ru и Ассоциация менеджеров выяснили, с какими барьерами сталкиваются женщины в «мужских»…
Врачи, представители администрации, бизнесмены и общественники обсудят демографию Волгоградской области. 12-13 марта в Волгограде состоится…
Специалисты Сеченовского университета придумали научную систему доставки лекарств непосредственно на основе микрочастиц природного белка -…
Ученые Южно-Уральского государственного университета (ЮУрГУ) сумели ускорить с нескольких часов практически до одной минуты процесс…
Зимой в условиях характерного для нее короткого светового дня и низких температур организм человека тратит…
Препарат непосредственно для лечения болезни Паркинсона, созданный на базе так называемых индуцированных стволовых клеток (iPS-клеток),…