Brain: для лечения деменции нужно не бороться с амилоидом, а повышать его

Белок бета-амилоид играет важную роль в поддержании здоровья мозга. Когда он образует агрегаты, доступ к нему затрудняется, что и приводит к проявлениям деменции, а не к образованию амилоидных бляшек, как считалось ранее. Это было подтверждено исследованием, опубликованным в журнале Brain.

На протяжении многих лет существовала общепринятая теория, что агрегаты белка бета-амилоида (Aβ42) повреждают мозг, вызывая нарушения памяти.

JAMA: ухудшение зрения может повысить риск развития деменции

Однако авторы новой работы выдвинули гипотезу, что растворимый амилоид, находящийся в норме, критично важен для здоровья мозга.

Таким образом, потеря данного растворимого амилоида становится причиной симптомов деменции, а не наличие бляшек.

В новом исследовании ученые обнаружили, что недавно одобренные препараты для лечения болезни Альцгеймера не только разрушают амилоидные бляшки, но и способствуют повышению уровня растворимого бета-амилоида. Анализ данных 26 тысяч пациентов показал, что более высокие уровни Aβ42 после лечения связаны с замедлением прогрессирования деменции, что оказалось важнее, чем простое разрушение бляшек.

Ученые пришли к выводу, что новые препараты для лечения болезни Альцгеймера должны сосредоточиться на увеличении уровня растворимого бета-амилоида, а не на устранении бляшек.

Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал о том, что длительный дефицит железа может привести к гипотиреозу.