Исследователи из США выявили новый механизм воспаления сердца, который способствует сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.
Было установлено, что реакция на провоспалительный интерферон (IFN) типа I активируется в пограничной зоне сердца, где стабилизируются и размножаются выжившие клетки сердечной мышцы.
Чтобы преодолеть трудности, связанные с изучением пограничной зоны, учёные использовали методы одноклеточного RNA-seq и пространственной транскриптомики.
В результате они обнаружили, что клетки сердечной мышцы, известные как кардиомиоциты, являются основными инициаторами передачи сигналов IFN в этой зоне.
Это привело к механическому ослаблению стенки сердца, делая её более уязвимой к дальнейшему расширению.
Исследовательская команда также установила, что у мышей, не реагировавших на IFN, значительно повысилась выживаемость после инфаркта миокарда.
Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал о том, что микробы решат проблему устойчивости к антибиотикам.
Ученые впервые сумели оценить, насколько случайные изменения ДНК, которые накапливаются постепенно в клетках с возрастом,…
Специалисты Центра искусственного интеллекта МГУ имени М. В. Ломоносова придумали метод выявления патологий непосредственно на…
Российские ученые создали новую форму химиотерапии непосредственно на базе молекул-гибридов, которая практически в 1,5 раза…
Математическую модель, которая способна оценивать риск потери мышечной массы - то есть саркопении - у…
Исследователи из России, Перу и ФРГ создали тестовую платформу, способную быстро определять, каким образом различные…
Специалисты Сеченовского университета обнаружили, что биочернила с клеточными сфероидами, наносимые посредством портативного биопринтера, позволяют существенно…