Исследователи из США выявили новый механизм воспаления сердца, который способствует сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.
Было установлено, что реакция на провоспалительный интерферон (IFN) типа I активируется в пограничной зоне сердца, где стабилизируются и размножаются выжившие клетки сердечной мышцы.
Чтобы преодолеть трудности, связанные с изучением пограничной зоны, учёные использовали методы одноклеточного RNA-seq и пространственной транскриптомики.
В результате они обнаружили, что клетки сердечной мышцы, известные как кардиомиоциты, являются основными инициаторами передачи сигналов IFN в этой зоне.
Это привело к механическому ослаблению стенки сердца, делая её более уязвимой к дальнейшему расширению.
Исследовательская команда также установила, что у мышей, не реагировавших на IFN, значительно повысилась выживаемость после инфаркта миокарда.
Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал о том, что микробы решат проблему устойчивости к антибиотикам.
Тренировки в жару являются огромной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему, а также ведут к риску обезвоживания…
Хантавирус уже достаточно давно циркулирует в некоторых регионах России, однако пока что нового штамма "Андес"…
Международная группа исследователей, частью которой стали ученые и студенты Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова,…
Ученые Новосибирского института органической химии (НИОХ) СО РАН и Новосибирского государственного университета (НГУ) сумели выделить…
Инженеры из США создали специальный прибор, способный активно стимулировать сердечную мышцу и корректировать в целом…
Ученые государственного научного центра вирусологии и биотехнологии "Вектор" представили тест-систему, которая позволяет быстро диагностировать оспу…