Исследователи из США выявили новый механизм воспаления сердца, который способствует сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.
Было установлено, что реакция на провоспалительный интерферон (IFN) типа I активируется в пограничной зоне сердца, где стабилизируются и размножаются выжившие клетки сердечной мышцы.
Чтобы преодолеть трудности, связанные с изучением пограничной зоны, учёные использовали методы одноклеточного RNA-seq и пространственной транскриптомики.
В результате они обнаружили, что клетки сердечной мышцы, известные как кардиомиоциты, являются основными инициаторами передачи сигналов IFN в этой зоне.
Это привело к механическому ослаблению стенки сердца, делая её более уязвимой к дальнейшему расширению.
Исследовательская команда также установила, что у мышей, не реагировавших на IFN, значительно повысилась выживаемость после инфаркта миокарда.
Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал о том, что микробы решат проблему устойчивости к антибиотикам.
Исследователи Сеченовского университета предложили экспериментальный подход к оценке вероятности развития рака молочной железы с помощью…
Ученые Саратовского национального исследовательского государственного университета имени Н. Г. Чернышевского (СГУ) установили, что гиппуровая кислота…
Американские исследователи выявили 107 эпигенетических маркеров, которые чаще встречаются у людей с болезнью Альцгеймера. Эти…
Шведские исследователи провели одно из крупнейших наблюдений, посвящённых влиянию фолиевой кислоты на нервную систему. Полученные…
Сахалинские онкологи первыми на Дальнем Востоке освоили проведение радиоэмболизации печени — метода лечения онкологических заболеваний.…
Учёные Томского государственного университета (ТГУ) впервые провели прямое сопоставление изменений содержания миелина в нервной системе…