Отсутствие факторов риска парадоксально снизило выживаемость после инфаркта

Исследователи из США выявили новый механизм воспаления сердца, который способствует сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.

Было установлено, что реакция на провоспалительный интерферон (IFN) типа I активируется в пограничной зоне сердца, где стабилизируются и размножаются выжившие клетки сердечной мышцы.

Чтобы преодолеть трудности, связанные с изучением пограничной зоны, учёные использовали методы одноклеточного RNA-seq и пространственной транскриптомики.

В результате они обнаружили, что клетки сердечной мышцы, известные как кардиомиоциты, являются основными инициаторами передачи сигналов IFN в этой зоне.

Это привело к механическому ослаблению стенки сердца, делая её более уязвимой к дальнейшему расширению.

Исследовательская команда также установила, что у мышей, не реагировавших на IFN, значительно повысилась выживаемость после инфаркта миокарда.

Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал о том, что микробы решат проблему устойчивости к антибиотикам.