В США разработаны новые пути борьбы с тройным негативным раком груди

Ассистент профессора программы молекулярной и клеточной онкогенеза в рамках Центра рака Эллен и Рональда Каплана при Институте Вистар в США, доктор Закари Шуг опубликовал новое исследование «Ацетат как метаболический иммуномодулятор, укрепляющий функцию эффекторных Т-клеток и усиливающий антитуморальный иммунитет при раке груди». Как отмечает портал Pravda.Ru, это научное исследование демонстрирует и доказывает, что подавление гена ACSS2 улучшает существующие методы лечения для пациентов с тройным негативным раком груди.

Согласно сообщению, в своей научной работе Шуг раскрывает двойной механизм борьбы с особенно агрессивной и труднодоступной формой рака груди.

Уточняется, что тройной негативный рак груди (ТНРГ), влияет на 10-15% пациентов с раком груди. ТНРГ он называется из-за отсутствия рецепторов эстрогена, прогестерона и HER2 (гуманный фактор роста эпидермиса). Отсутствие перечисленных рецепторов, которые могут быть успешно нацелены в лечении других форм рака груди, делает лечение данного вида онкологической опухоли особенно сложным, из-за этого для таких пациентов выбор методов лечения ограничен.

Агрессивность ТНРГ усугубляет технические трудности при поиске надежных и эффективных методов лечения. По сравнению с другими видами рака груди, опухоль вида ТНРГ растет быстрее и более устойчиво сопротивляется лечению, что приводит к более негативным прогнозам для пациентов.

Шуг вместе с соавторами продемонстрировали эффективность двойного механизма: подавление гена ACSS2 снижает способность ТНРГ метаболизировать ацетат и способности к росту, а также активирует иммунную систему для распознавания и атаки рака. Из-за того, что раковые клетки с ингибированным ACSS2 не могут эффективно обрабатывать ацетат, увеличивается концентрация ацетата в районе опухоли, что в свою очередь стимулирует иммунную систему на обнаружение нарушения.

Этот процесс направления иммунной системы против рака, называемый «иммуносенсибилизацией», он долго сбивал с толку других исследователей ТНРГ. Но подход Шуга демонстрирует, что ингибирование ACSS2 столь эффективно активирует иммунную систему против ТНРГ, что приводит к снижению роста опухоли, а в некоторых экспериментах даже к полному её полному исчезновению.

По словам Шуга, по сути, доказано, что иммунная система может использовать ацетат, который опухоль не может обработать. Имунная система атакует рак, когда тот находится в слабости, и делает это настолько эффективно, что запоминает, как атаковать ТНРГ в будущем, даже если ген ACSS2 в опухоли все еще активен.

Другая группа исследователей применила ингибирование ACSS2 в клинических испытаниях на людях. Путем сочетания ингибиторов ACSS2 с обычной химиотерапией против онкологии груди, Шуг и его коллеги обнаружили, что ингибирование ACSS2 усиливает эффективность лечения у пациентов с ТНРГ, у которых варианты лечения ограничены.

Ранее  «Медздрав.Инфо» сообщал о том, что  команда ученых из Института фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета (ИФМиБ КФУ) провела исследование, чтобы выяснить причины, почему терапия агрессивного рака молочной железы не всегда результативны, и метастазы могут появиться снова. Одной из причин неудачи могут быть стволовые опухолевые клетки, которые не проходят эффективную терапию. Использование антибиотиков может помочь остановить рост таких клеток. Врачи также практикуют прием антибиотиков вместе с химиотерапией. Доксициклин и эритромицин были способны ингибировать деление стволовых клеток опухолевые клетки даже в случае гипоксии.